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Diabetes & Parodontitis

Der Schweregrad der Parodontitis wird durch eine Reihe von Risikofaktoren beeinflusst. Anhaltende Hyperglykämie bei T2DM ist ein signifikanter Risikofaktor für Parodontitis. Viele Studien haben die enge, bidirektionale Beziehung zwischen dem Parodontalstatus und dem HbA1c-Wert gezeigt. Morita et al. kamen zu dem Schluss, dass bei Patienten mit einem HbA1c-Wert von ≥ 6,5 % zu Beginn der Studie das relative Risiko für die Entwicklung einer parodontalen Tasche bei der Reevaluation im 5-Jahres-Intervall 1,17 betrug (nach Adjustierung für Body-Mass-Index, Raucherhäufigkeit, Geschlecht und Alter).


Saito et al. führten eine retrospektive Kohortenstudie durch, in der die erhöhte Wahrscheinlichkeit der Entwicklung parodontaler Taschen bei Patienten mit gestörter Glukosetoleranz, einem Kennzeichen von T2DM, festgestellt wurde. Eine vermehrte Taschenbildung fördert das Fortschreiten der Parodontitis, da sie eine größere Oberfläche für die Vermehrung des bakteriellen Biofilms bietet, der für das klinische Attachment und den Knochenverlust verantwortlich ist. Sie vergrößert auch die parodontal entzündete Oberfläche (PISA), die wiederum einen systemischen Zugang zu Mikroorganismen und deren Produkten bieten kann.


Ayilavarapu et al. berichteten, dass Patienten im Alter von ≥45 Jahren mit schlecht eingestelltem Blutzuckerspiegel (angezeigt durch HbA1c >9%) im Vergleich zu Patienten ohne T2DM häufiger an schwerer chronischer Parodontitis leiden. Lim et al. untersuchten die Auswirkung einer unzureichenden Blutzuckerkontrolle auf die Parodontalerkrankung, indem sie den Anstieg des prozentualen Anteils von Blutungen bei der Sondierung (BOP) und den mittleren Prozentsatz von Stellen mit Sondierungstiefen (PD) ≥5 mm maßen, und fanden eine positive Korrelation zwischen HbA1c ≥8% und sowohl erhöhtem BOP als auch PD ≥5 mm. In dieser Studie wurde die Bedeutung einer schlechten Blutzuckerkontrolle in Bezug auf die parodontale Gesundheit ermittelt. In den meisten Studien wiesen Patienten, die an DM litten, deren Blutzuckerspiegel aber ausreichend kontrolliert war, im Vergleich zu gesunden Personen keine höhere Inzidenz von Parodontalerkrankungen auf.


Das wichtigste in Kürze


Die zahnärztliche Behandlung von Diabetikern ist ein komplexer, systematischer Prozess, der die Berücksichtigung mehrerer Risikofaktoren und physiologischer Reaktionen erfordert. Obwohl die Auswirkung von DM auf Parodontitis und umgekehrt einen deutlichen Hinweis auf eine bidirektionale Beziehung liefert, sind eingehendere Studien erforderlich, die die Auswirkung von erhöhtem HbA1c auf Parodontitis untersuchen, um die genauen Auswirkungen der Hyperglykämie auf den Schweregrad und das Fortschreiten der Parodontalerkrankung zu verstehen. Für Patienten, die an beiden Krankheiten leiden, ist es absolut entscheidend, ihre Hyperglykämie wirksam zu regulieren, um das Risiko einer irreversiblen parodontalen Zerstörung zu verringern. Zusammen mit den systemischen Vorteilen, die eine Senkung des HbA1c-Wertes mit sich bringt, ist dies ein weiterer Grund, eine strengere Kontrolle und individuellere Blutzuckerziele einzuführen. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass ein multidisziplinärer Behandlungsansatz der beste Weg zu einem erfolgreichen Management der systemischen und oralen Gesundheit ist.



Bei Fragen oder Anregungen zu diesem Artikel schreiben Sie uns eine Nachricht an: info@parostop.de


Quellenauswahl:


American Diabetes Association (2010) Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care 33 Suppl 1: S62-69.


National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion (2014) National Diabetes Statistics Report.


Landzberg M, Doering H, Aboodi GM, Tenenbaum HC, Glogauer M (2015) Quantifying oral inflammatory load: oral neutrophil counts in periodontal health and disease. J Periodontal Res 50: 330-336


Alba-Loureiro TC Munhoz CD, Martins JO, Cerchiaro GA, Scavone C, et al. (2007) Neutrophil function and metabolism in individuals with diabetes mellitus. Braz J Med Biol Res 40: 1037-1044.


Nauseef WM (2014) Proteases, neutrophils, and periodontitis: the NET effect. J Clin Invest 124: 4237-4239.















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